Новости здоровья, 16 октября 2026: одобрение FDA при dMMR-раке толстой кишки, блокатор IL-23 для приёма внутрь и модель на микроРНК после положительного FIT

Сегодня: новое одобрение FDA после операции при одном из типов рака толстой кишки, результат второй фазы для таблетки, блокирующей рецептор IL-23, при язвенном колите, экспериментальная модель на микроРНК крови для людей с положительным тестом кала, ось ноги после операции на связке колена у подростков и биологический возраст по крови в когорте из 326 тысяч человек.

FDA одобрило атезолизумаб после операции при раке ободочной кишки III стадии с дефицитом системы репарации ошибок спаривания

8 октября 2026 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило атезолизумаб (Tecentriq), препарат иммунотерапии, в сочетании со стандартной химиотерапией на основе оксалиплатина как лечение после операции при раке ободочной кишки III стадии с дефицитом системы репарации ошибок спаривания (dMMR). dMMR — свойство самой опухоли, его определяют исследованием удалённой ткани. Решение опирается на испытание третьей фазы ATOMIC: 711 взрослых и один ребёнок, у которых опухоль была удалена полностью.

В этом испытании участников случайно распределили на химиотерапию с атезолизумабом и затем ещё шесть месяцев атезолизумаба либо на одну химиотерапию. Отношение рисков для безрецидивной выживаемости, то есть времени без возврата рака или смерти, составило 0,50 (95% ДИ 0,35–0,73). Медиана безрецидивной выживаемости не была достигнута ни в одной из групп.

Почему это важно. Тем, у кого в удалённой опухоли выявлен dMMR, это добавляет вариант иммунотерапии к химиотерапии после операции.

Статус и границы. Одобрено в США; подкожная форма одобрена для людей от 12 лет с массой тела не менее 40 кг. Рассмотрение в Австралии, Канаде, Израиле и Швейцарии продолжается. Испытание было открытым, а в уведомлении FDA нет сравнения по общей выживаемости. Данные по детям основаны на одном участнике. Одобрение касается только опухолей с dMMR, а не рака ободочной кишки вообще. В инструкции есть предупреждения об иммуноопосредованных нежелательных реакциях.

Блокатор рецептора IL-23 для приёма внутрь превзошёл плацебо во второй фазе испытаний при язвенном колите

15 октября 2026 года журнал New England Journal of Medicine опубликовал испытание ANTHEM-UC препарата икотрокинра — пептида для приёма внутрь, который блокирует рецептор интерлейкина-23. В двойном слепом испытании фазы IIb 252 взрослых с умеренно или тяжело активным язвенным колитом случайно распределили на икотрокинру один раз в день в дозе 100, 200 или 400 мг либо на плацебо. На 12-й неделе клинический ответ наблюдался у 55%, 58% и 63% участников трёх групп против 27% на плацебо.

При самой высокой дозе клиническая ремиссия на 12-й неделе составила 30% против 11% на плацебо, эндоскопическое улучшение — 37% против 14%.

Почему это важно. Как отмечают авторы, существующие моноклональные антитела к пути интерлейкина-23 вводят внутривенно или подкожными уколами. Икотрокинра — попытка воздействовать на тот же путь через приём внутрь.

Статус и границы. При язвенном колите икотрокинра остаётся экспериментальным препаратом. Это испытание второй фазы: эффективность оценивали 12 недель, безопасность — до 28-й недели. Ремиссия при дозе 200 мг не достигла формальной статистической значимости (24%, P = 0,054), поэтому остальные вторичные конечные точки формально не проверялись. Нежелательные явления до 28-й недели были у 60–66% участников в группах икотрокинры и у 62% в группе плацебо; серьёзные нежелательные явления — у 2% в группе 400 мг, 5% в группе 200 мг, 0% в группе 100 мг и 10% в группе плацебо. Испытание финансировал производитель. Как препарат соотносится с существующим лечением и как он работает на более длинных сроках, испытание не показывает.

Модель на микроРНК плазмы при внутренней проверке лучше отличала аденомы высокого риска после положительного теста кала

13 октября 2026 года канадская группа опубликовала в журнале Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention данные о 398 людях с положительным иммунохимическим тестом кала (FIT), которым затем провели скрининговую колоноскопию: у 160 нашли аденомы высокого риска, это один из видов полипов, у 238 — нет. МикроРНК — небольшие молекулы РНК, которые измеряют в плазме. Базовая модель имела AUC 0,61 с поправкой на переобучение. Модель на микроРНК достигла 0,80, а объединение микроРНК с базовыми показателями — 0,82. AUC описывает, насколько хорошо модель разделяет людей с находкой и без неё: 0,5 — подбрасывание монетки, 1,0 — идеальное разделение. При пороге риска 20% объединённая модель имела чувствительность 95,0% и положительную прогностическую ценность 56,7%.

Почему это важно. Колоноскопия позволяет выявить колоректальный рак и удалить предраковые образования, но это инвазивное и ресурсоёмкое исследование, как отмечают авторы. Если модель на микроРНК плазмы пройдёт внешнюю и проспективную проверку, она могла бы помочь в изучении того, как ранжировать риск среди людей с положительным FIT.

Статус и границы. Показатели получены при внутренней проверке на тех же данных; внешней и проспективной проверки пока нет. Это исследовательская модель, а не клинически проверенный тест. Исследование не показывает, что по результату теста колоноскопию можно безопасно пропустить или отложить, и не измеряет влияние на заболеваемость раком.

После реконструкции ПКС незадолго до окончания роста медианные изменения оси ноги были малы, но у 16–28% рентгенологический сдвиг был больше

15 октября 2026 года исследовательская группа PLUTO опубликовала в American Journal of Sports Medicine данные о 91 подростке (48 юношей, медианный костный возраст 14,0 года), у которых до конца роста оставалось не больше двух лет и которым реконструировали переднюю крестообразную связку (ПКС) собственным мягкотканным трансплантатом, проведённым через зоны роста. Через год после операции медианные изменения оси ноги относительно неоперированной ноги и с учётом разницы между ногами до операции были небольшими: 2,9 мм по механической оси и 0,1 см по длине ноги.

За средними значениями скрывалась подгруппа. У 28% механическая ось сместилась на 10 мм и больше, чаще в сторону Х-образной установки (вальгус); углы в нижней части бедренной кости и в верхней части большеберцовой изменились на 5° и больше у 17% и 16%. Одному пациенту (1%) позже рекомендовали вмешательство по поводу нарушения роста.

Почему это важно. По итогам авторы рекомендуют подросткам, которым эту операцию делают до окончания роста, рутинную рентгеновскую оценку оси ноги перед операцией и наблюдение до завершения роста.

Статус и границы. Проспективная многоцентровая когорта без группы сравнения — ни без операции, ни с другой техникой. Наблюдение длилось год, поэтому что происходит к концу роста, пока неизвестно. Исследование не показывает, вызывают ли эти изменения симптомы. Выводы относятся только к этой технике и этому возрастному окну.

Ускоренное биологическое старение по крови было связано с прогрессированием болезней сердца, почек и обмена веществ у 326 тысяч человек

11 октября 2026 года в журнале Renal Failure вышло исследование, в котором 326 218 участников UK Biobank наблюдали в среднем (медиана) 13,48 года. Биологический возраст оценивали двумя алгоритмами, PhenoAge и KDMAge; «ускорение» означает биологический возраст выше ожидаемого для паспортного возраста человека. Прогрессирование измеряли по шкале кардио-рено-метаболического (CKM) синдрома, которая объединяет метаболические факторы риска, болезни почек и болезни сердца в стадии от 0 до 4.

На каждое стандартное отклонение ускорения PhenoAge риск перехода со стадии 0/1 на стадию 2/3 был в 1,23 раза выше (95% ДИ 1,19–1,28), а среди участников, начинавших со стадии 1 или 2/3, риск перехода на стадию 4 был в 1,21 раза выше (95% ДИ 1,20–1,22). KDMAge дал похожие цифры. Поперечная выборка из 5 228 взрослых США из NHANES показала то же направление.

Почему это важно. Этот большой массив данных добавляет ещё одно наблюдение того, что эти числа идут вместе с развитием кардиометаболических болезней.

Статус и границы. Наблюдательное исследование: оно показывает связь, а не то, что биологический возраст вызывает прогрессирование болезни. Авторы указывают, что добавляют ли эти показатели прогностическую или клиническую ценность сверх стандартных факторов риска, не проверялось, а сопоставимость KDMAge остаётся неопределённой. Исследование не показывает, что снижение числа биологического возраста меняет чей-либо исход.

Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Ничто в нём не является рекомендацией начать, прекратить или изменить лечение.

Источники

• Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). FDA approves atezolizumab in combination with chemotherapy for Stage III mismatch repair deficient colon cancer. 8 октября 2026. fda.gov

• ATOMIC (Alliance A021502): химиотерапия с атезолизумабом или без него при раке ободочной кишки III стадии с dMMR. ClinicalTrials.gov. NCT02912559

• Abreu MT и соавт. Phase 2 trial of icotrokinra for patients with ulcerative colitis. N Engl J Med. 2026. PMID 42874103

• ANTHEM-UC: исследование JNJ-77242113 (икотрокинра) при умеренно или тяжело активном язвенном колите. ClinicalTrials.gov. NCT06049017

• Sutherland RL и соавт. Use of circulating microRNAs to identify high-risk adenomas among FIT+ patients undergoing screening colonoscopy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2026. PMID 42867948

• Bram JT и соавт. Changes in coronal and sagittal plane alignment after transphyseal ACL reconstruction performed within two years of skeletal maturity: results from the PLUTO Study Group. Am J Sports Med. 2026. PMID 42877964

• Zhang Y и соавт. Biological age acceleration and cardiovascular-kidney-metabolic syndrome progression: evidence from UK Biobank and NHANES. Ren Fail. 2026. PMID 42860781