Стабильная бляшка: что означает это слово в заключении и что с ней делают

Человек приходит на ультразвук сонных артерий по совершенно другому поводу — голова, шея, диспансеризация, «раз уж пришли, посмотрим сосуды» — и уносит бланк, где написано: атеросклеротическая бляшка, стенозирование до 40 %, контур ровный, признаков нестабильности нет. Дальше в заключении может стоять «Plaque-RADS 2» или «АСБ 2 типа». Ни одна из этих строк не объясняет главного: насколько это плохо, что теперь делать и почему врач при 40 % не предлагает операцию, а говорит про холестерин.

Разберём, что именно измеряет этот бланк, откуда взялось слово «стабильная», что в исследованиях предсказывает степень сужения и что — вид самой бляшки, и что из лечения действительно меняет её в изученных группах, а что меняет только уверенность продавца.

Процент в заключении — это не про количество бляшки

Первое, что бросается в глаза, — цифра сужения. Она интуитивно читается как «сколько процентов сосуда занято болезнью», и это неверное чтение сразу в двух местах.

Во-первых, процент считают по-разному. Исторически в исследованиях каротидной хирургии использовались две несовпадающие методики: североамериканская (сужение сравнивается с диаметром нормальной артерии выше места сужения) и европейская (сужение сравнивается с расчётным диаметром самой луковицы в этом же месте). Одна и та же бляшка получает по ним разные числа, и различие не косметическое — в области умеренного стеноза оно достигает десятков процентных пунктов. Прямое сравнение на 1001 ангиограмме (Rothwell и соавт., Stroke, 1994, PMID 7974586) дало переводную формулу: европейский процент ≈ 0,6 × североамериканский + 40, то есть 70 % по европейской методике соответствуют примерно 50 % по североамериканской, и в половине измерений две методики относили одну и ту же артерию к разным категориям тяжести. Именно поэтому в протоколах и рекомендациях степень стеноза принято сопровождать названием методики, а бланк, где написан один процент без указания метода, читается неоднозначно.

Во-вторых, процент сужения — это геометрия просвета в одном сечении. Он ничего не говорит о том, из чего бляшка состоит, цела ли её поверхность и сколько её всего по длине артерии. Артерия при росте бляшки некоторое время расширяется наружу, и просвет при этом остаётся почти прежним, — то есть бляшка может быть заметной, а процент маленьким.

Отсюда практическое: цифра сужения — не мера тяжести. Это одна из нескольких величин, и она отвечает на вопрос «мешает ли бляшка кровотоку», а не «опасна ли она».

Что стоит за словом «стабильная»

Слово «стабильная» в бланке чаще всего означает не «она не растёт» — динамику по одному исследованию увидеть невозможно, — а «у неё нет признаков, которые в исследованиях связаны с событиями».

Наиболее внятная попытка договориться, какие это признаки, — шкала Plaque-RADS, консенсусный документ группы экспертов по визуализации (Saba и соавт., JACC: Cardiovascular Imaging, 2024, PMID 37823860). Она устроена как ступень 1–4 и намеренно опирается на морфологию, а не на процент:

• 1 — стенка нормальная, бляшки нет.

• 2 — бляшка есть, максимальная толщина стенки меньше 3 мм, осложнённых признаков нет.

• 3 — толщина 3 мм и больше либо зажившая язва; выделяются подтипы по липидному ядру и толщине покрышки.

• 4 — осложнённая бляшка независимо от толщины: кровоизлияние внутрь бляшки, разрыв фиброзной покрышки, пристеночный тромб.

Важная деталь, которая часто теряется в пересказах: кальцинаты, воспаление, неоваскуляризация и рост бляшки в этой шкале — вспомогательные признаки, они сами по себе балл не поднимают. То есть «кальцинированная» и «опасная» — не синонимы, и об этом ниже отдельно.

Что эта шкала предсказывает — вопрос отдельный от того, как она устроена. Консенсус её только описал; прогноз проверяли позже, в ретроспективной когорте (Huang и соавт., JACC: Cardiovascular Imaging, 2025, PMID 39243231): 1378 человек, из них 987 без симптомов, наблюдение в среднем около пяти лет. Пятилетняя выживаемость без события у бессимптомных распределилась по ступеням так: RADS 1 — 100 %, RADS 2 — 95,4 %, RADS 3 — 78,5 %, RADS 4 — 61,9 %.

И сразу — чего эти числа не означают. Это направленная визуализационная когорта: люди попали в неё потому, что их отправили на исследование сосудов, а не потому, что они представляют население. Данные ретроспективные, значит причинность не доказана. И это не «риск для среднего человека с находкой на скрининге»: перенос такой когорты на бессимптомного человека средних лет завышает числа, а не занижает.

Морфология против процента: что с чем связано в наблюдениях

Здесь накоплено больше всего данных, и почти все они наблюдательные — то есть говорят о связи, а не о влиянии.

Мета-анализ МРТ-исследований (Gupta и соавт., Stroke, 2013, PMID 23988640; девять работ, 779 человек) сравнивал наличие отдельного признака с его отсутствием и получил такие отношения рисков ипсилатерального инсульта или транзиторной ишемической атаки: кровоизлияние в бляшку — 4,59 (95 % ДИ 2,91–7,24), богатое липидами некротическое ядро — 3,00 (1,51–5,95), истончение или разрыв покрышки — 5,93 (2,65–13,20).

Отдельно по кровоизлиянию есть анализ индивидуальных данных семи когорт (Schindler и соавт., JACC: Cardiovascular Imaging, 2020, PMID 31202755): 560 человек с симптомами и всего 136 без. У бессимптомных с кровоизлиянием годовая частота ипсилатеральных событий составила 5,4 % против 0,8 % без него, отношение рисков 7,9 — но доверительный интервал 1,3–47,6, то есть бессимптомная часть выборки мала и точность оценки низкая. Эту оговорку стоит держать в голове каждый раз, когда цифру «в восемь раз» цитируют без неё.

Сводно по «бляшке высокого риска» — а это любой признак, который таковым считали исходные работы, и список там шире морфологической пятёрки: кровоизлияние, липидное ядро, тонкая покрышка, язва, тромб, но также эхонегативность, неоваскуляризация и микроэмболические сигналы — при бессимптомном стенозе — мета-анализ 64 исследований и 20 751 участника (Kamtchum-Tatuene и соавт., JAMA Neurology, 2020, PMID 32744595): 4,3 события на 100 человеко-лет при наличии таких признаков против 1,2 без них.

А теперь про кальций, потому что интуиция здесь подводит сильнее всего. Мета-анализ девяти работ, 2239 артерий (Homssi и соавт., Stroke, 2023, PMID 37638399): в целом связи кальцинации с ишемическими событиями не обнаружено (RR 0,75, ДИ 0,44–1,28). При стенозе больше 50 % кальцинация была связана с ишемией слабее (RR 0,56, ДИ 0,38–0,85), а в подгруппе преимущественно нестенозирующих бляшек направление оказалось обратным (RR 1,72, ДИ 1,01–2,91). Оговорка авторов существенная: большинство включённых работ — сравнения «был инсульт / не было» и поперечные срезы, а не проспективное наблюдение. Вывод, который отсюда следует, узкий: «плотная кальцинированная» — не то же самое, что «опасная», и в большинстве сравнений скорее наоборот.

Почему «АСБ 2 типа» в бланке ничего не значит без названия шкалы

Есть отдельная ловушка, из-за которой один и тот же бланк читают противоположно.

Исторические классификации каротидной бляшки по эхогенности нумеруют типы от мягкой к плотной. У Gray-Weale (1988, PMID 3062007) типов было четыре: первый — преимущественно эхонегативная бляшка с тонкой покрышкой, четвёртый — равномерно плотная эхопозитивная. Пятиступенчатой шкалу сделал Geroulakos (1993, PMID 8242296), добавив пятый тип — бляшки, не поддающиеся классификации из-за кальция и акустической тени. Направление нумерации в обеих работах одно: чем меньше номер, тем мягче и «липиднее» бляшка.

Но существует и другая градация — по высоте бляшки, из консенсуса Американского общества эхокардиографии (Johri и соавт., Journal of the American Society of Echocardiography, 2020, PMID 32600741), где римские ступени описывают миллиметры, а не состав.

Итог: строка «АСБ 2 типа» без имени классификации допускает два несовместимых прочтения — «мягкая, липидная» и «высотой 1,5–2,4 мм, о составе ничего не сказано». Разница принципиальная: мягкая бляшка — это та, у которой в исследованиях есть что менять терапии, плотная — та, у которой почти нечего. Единственный корректный ход здесь — не гадать, а задать вопрос врачу, проводившему исследование: какой шкалой он пользовался и какая эхогенность у этой конкретной бляшки. Вопрос звучит специально и получает конкретный ответ.

Когда обсуждают операцию, а когда нет

Порог, при котором вообще начинается разговор о вмешательстве — эндартерэктомии или стентировании, — задан исторически исследованиями хирургии, и это важно: степень стеноза там была условием включения.

• Крупные рандомизированные исследования бессимптомного стеноза набирали людей с сужением примерно от 60 % и выше: ACAS (JAMA, 1995, PMID 7723155; 1662 человека, стеноз ≥60 %) и ACST-1 (Lancet, 2004, PMID 15135594; 3120 человек).

• Умеренный бессимптомный стеноз — 40–49 % — в эти исследования не набирали вовсе. Значит их числа к нему неприменимы: это не «мало данных», а другая популяция — та же ошибка переноса, что и при чтении доказательств одной группы на другую.

Отдельно стоит знать, что абсолютный риск при бессимптомном сужении со временем упал — и заметно. Систематический обзор 73 исследований, 28 625 человек с бессимптомным стенозом ≥50 % (Poorthuis и соавт., Stroke, 2023, PMID 37309688): частота ипсилатерального ишемического инсульта 0,98 на 100 человеко-лет, и она снижалась примерно на 24 % с каждыми пятью годами более позднего набора. Популяционная когорта с современной терапией (Howard и соавт., Lancet Neurology, 2021, PMID 33609477) дала при стенозе 50–69 % за пять лет ноль ипсилатеральных инсультов на 154 человека, тогда как при 70–99 % — 14,6 %. Здесь особенно важно, кто туда попал: это исследование OxVasc, то есть люди, обратившиеся после недавнего подозрения на инсульт или транзиторную ишемическую атаку, у которых бессимптомный стеноз нашли попутно (как правило, с противоположной стороны), средний возраст около 77 лет. Это не человек, у которого бляшку нашли на плановом ультразвуке. Данные наблюдательные, и падение частоты объясняется не одним фактором, а целым набором изменений в терапии за тридцать лет. Но направление устойчиво и повторяется в разных выборках.

Отсюда практический смысл фразы «порог не достигнут»: при умеренной бессимптомной бляшке предмет разговора — не хирургия, а факторы, которые двигают болезнь дальше: прежде всего липопротеиды низкой плотности и артериальное давление.

Что из лечения действительно меняет бляшку — и что именно в ней меняется

Здесь придётся аккуратно разделить два вопроса, которые в популярных текстах слиты в один: меняется ли объём бляшки и меняется ли её состав.

Каротидные исследования — самые прямые по сосуду и самые скромные по результату.

• METEOR (JAMA, 2007, PMID 17384434): рандомизированное, 984 человека, средний возраст 57 лет, низкий расчётный риск, два года высокоинтенсивной статинотерапии; ЛПНП снизился примерно наполовину. Толщина комплекса интима-медиа перестала расти (−0,0014 мм/год против +0,0131 в контроле), и по основной конечной точке — усреднению по двенадцати участкам — авторы прямо пишут, что регресса препарат не вызвал. По одной из вторичных точек, общей сонной артерии, регресс относительно «отсутствия изменений» всё же был показан (p = 0,004). И конечной точкой там была толщина стенки, а не объём бляшки.

• ORION (American Heart Journal, 2008, PMID 18294500): рандомизированное, 43 человека, парная МРТ у 33, два года, две дозы статина. Объём каротидной бляшки значимо не изменился ни в одной группе. При этом у тех, у кого исходно было липидное ядро, его доля в стенке уменьшилась на 41,4 % (p = 0,005).

• Разбор состава в исследовании интенсивных схем (Zhao и соавт., JACC: Cardiovascular Imaging, 2011, PMID 21920335): объём липидного ядра снизился с 60,4 до 37,4 мм³ за три года. Оговорка авторов важна: опубликованный анализ — это пул из 33 человек с измеримым ядром, а не сравнение групп между собой.

Коронарные исследования — их больше, они крупнее, и переносить их на сонную артерию напрямую нельзя. Величина эффекта там устойчивая и небольшая: процент объёма атеромы меняется примерно на один абсолютный пункт за год-два. REVERSAL (JAMA, 2004, PMID 14996776) — −0,4 % против +2,7 % в группе сравнения, то есть скорее остановка роста. SATURN (NEJM, 2011, PMID 22085316) — около −1 % в обеих группах интенсивной терапии. GLAGOV (JAMA, 2016, PMID 27846344) — −0,95 % против +0,05 % при добавлении ингибитора PCSK9 к статину у людей с подтверждённой коронарной болезнью. PACMAN-AMI (JAMA, 2022, PMID 35368058) и HUYGENS (JACC: Cardiovascular Imaging, 2022, PMID 35431172) — около −2 % у людей после инфаркта, то есть у популяции с самым высоким исходным риском.

Обратите внимание на арифметику: речь идёт о единицах процентных пунктов, а не о «растворении бляшки». Ни одно из этих исследований не показывает исчезновения атеромы, и ни одно из них не проводилось на бессимптомных людях среднего возраста с умеренной каротидной находкой.

Что меняется надёжнее объёма — состав. Толщина фиброзной покрышки увеличивалась в нескольких рандомизированных работах с внутрисосудистой оптической томографией: EASY-FIT (JACC, 2014, PMID 25456755) — прирост 69 % против 17 % в группе меньшей дозы; PACMAN-AMI — +62,7 против +33,2 мкм; HUYGENS — +42,7 против +21,5 мкм. Липидная дуга уменьшалась. Всё это — коронарные артерии и популяции после острого события.

Кальций на фоне терапии растёт — и это не ухудшение

Пункт, который стоит знать заранее, до следующего снимка. Пост-хок анализ восьми внутрисосудистых исследований, 3495 человек (Puri и соавт., JACC, 2015, PMID 25835438): на высокоинтенсивной статинотерапии объём атеромы уменьшался, а показатель кальцинации при этом рос сильнее, чем без терапии; авторская формулировка — статины способствуют кальцификации атеромы независимо от своего влияния на её объём. То же направление в IBIS-4 (European Heart Journal, 2015, PMID 25182248): объём атеромы уменьшился, а доля кальцинированной ткани выросла.

То есть выросший индекс кальция на контрольном исследовании после начала терапии не читается автоматически как прогрессирование. Это ожидаемое поведение показателя, и человеку, который об этом не предупреждён, цифра портит месяцы жизни зря.

Чего не доказано — и это самая важная часть

Соблазн здесь очевиден: раз покрышка толще, а ядро меньше, значит бляшка «стабилизирована», значит событий будет меньше. Логика выглядит безупречной, и ровно поэтому её стоит проверить.

• Связь изменения объёма атеромы с событиями показана, но как ассоциация внутри исследований (Nicholls и соавт., JACC, 2010, PMID 20488313; шесть внутрисосудистых исследований, 4137 человек), причём в значительной мере за счёт повторных реваскуляризаций, а не смертей и инфарктов. Мета-регрессия 23 исследований (Iatan и соавт., JAMA Cardiology, 2023, PMID 37647074) даёт похожую картину на уровне суррогата.

• Прямого доказательства, что стабилизация сама по себе, отдельно от достигнутого уровня липопротеидов низкой плотности, снижает частоту событий, в рандомизированных исследованиях нет. Клиническая польза снижения ЛПНП доказана отдельно — на исходах, а не на картинках.

• И встречный аргумент из наблюдений: в исследовании ELSA (Zanchetti и соавт., Circulation, 2009, PMID 19738145) исходная толщина стенки и наличие бляшек предсказывали события, а вот изменение толщины на фоне лечения события предсказывать не смогло.

Вывод, который отсюда следует, звучит скучно и является правдой: «стабилизация бляшки» — правдоподобная интерпретация того, что видно на изображениях, а не отдельно доказанный механизм пользы. Решения принимаются по доказанным исходам, а изображение помогает понять, что происходит, — не наоборот.

Что проверяли из немедикаментозного

Коротко, потому что здесь много обещаний и мало данных именно по бляшке (а не по толщине стенки, которая часто подставляется вместо неё).

• Диета. Ультразвуковое субисследование PREDIMED (Sala-Vila и соавт., ATVB, 2014, PMID 24285581): 164 человека с полными данными, в среднем 2,4 года; популяция — люди высокого сердечно-сосудистого риска, а не средние бессимптомные. В группе средиземноморской диеты с орехами максимальная высота бляшки изменилась на −0,091 мм против +0,106 мм в контроле (p = 0,047). В группе с оливковым маслом эффекта на бляшку и толщину стенки в этом субисследовании не было.

• Алкоголь. Рандомизированное исследование CASCADE (European Journal of Clinical Nutrition, 2018, PMID 29379143): два года, участники с диабетом 2 типа, вино против воды. Общий объём каротидных бляшек между группами не различался (p = 0,9).

• Курение. Рандомизированного исследования «бросить против продолжить», где конечной точкой был бы объём каротидной бляшки, в доступной литературе найти не удалось. Есть продолженное наблюдение за участниками исследования отказа от курения (Stein и соавт., Atherosclerosis, 2020, PMID 33227549): степень воздержания предсказывала меньший рост показателя бляшек за семь лет. Это наблюдение, а не рандомизация, — люди, бросившие курить, могли отличаться и другим.

• Физическая нагрузка. Мета-анализы показывают влияние на толщину комплекса интима-медиа, то есть на суррогат стенки, а не на бляшку. Рандомизированных исследований с объёмом каротидной бляшки как первичной конечной точкой практически нет, а те, что есть, малы.

Как за ней следят, чтобы динамика была про бляшку, а не про аппарат

Ультразвук сонных артерий — метод, зависящий от аппарата, настроек и оператора, и в этом он похож на эхокардиографию, где та же зависимость мешает читать динамику. Разница в толщине стенки порядка миллиметра между двумя добросовестными исследованиями — обычное дело. Поэтому повторное исследование, из которого хотят получить динамику, имеет смысл делать в той же лаборатории и по возможности у того же врача, а сравнивать — с оригиналом бланка, а не с чужим пересказом.

Второе: разные профессиональные документы по-разному отвечают на вопрос, что бессимптомная каротидная бляшка означает для целей терапии. Европейские рекомендации по дислипидемиям (Mach и соавт., European Heart Journal, 2020, PMID 31504418) относят значимую бляшку на каротидном ультразвуке к атеросклерозу, документированному по данным визуализации, — с соответствующей категорией риска. Слово «значимая» там существенно: числового порога для каротидного ультразвука в этой формулировке документ не задаёт, в отличие от коронарных сосудов, где названы конкретные проценты. При этом те же европейские документы в другом месте называют бляшку модификатором риска у людей низкого и умеренного риска, что слабее. Американское руководство по холестерину (Grundy и соавт., Circulation, 2019, PMID 30586774) в определение клинического атеросклеротического заболевания бессимптомную каротидную бляшку не включает и в перечень факторов, усиливающих риск, тоже. Расхождение реальное, и от того, какой рамкой пользуется лечащий врач, зависит целевое число. Это хороший предмет прямого вопроса на приёме — со ссылкой на документ, а не на статью в интернете.

Что из этого стоит унести

• Процент сужения отвечает на вопрос о кровотоке, а не о риске, и без названия методики читается неоднозначно.

• Слово «стабильная» описывает отсутствие конкретных признаков — кровоизлияния, разрыва покрышки, тромба, язвы, — а не отсутствие болезни и не отсутствие динамики.

• Кальцинация в шкалах — вспомогательный признак; в мета-анализе связи с ишемией в целом не нашлось, при выраженном стенозе она оказалась слабее, а среди нестенозирующих бляшек направление было обратным.

• Строка «бляшка N типа» без названия классификации не читается: спрашивайте, какая шкала и какая эхогенность.

• Объём каротидной бляшки в рандомизированной работе, которая его прямо измеряла, не уменьшился; менялся её состав. В пуле пролеченных участников другой работы объём стенки на участках с липидным ядром снизился, но там не было сравнения групп. Коронарные исследования показывают порядка одного процентного пункта объёма атеромы за год-два, и переносить их на сонную артерию напрямую нельзя.

• Рост кальция после начала терапии — ожидаемое поведение показателя, а не признак ухудшения.

• «Стабилизация» как самостоятельный доказанный механизм пользы в рандомизированных исследованиях не подтверждена; доказаны исходы при снижении ЛПНП.

Свои цифры — липиды, давление, маркеры воспаления, вес, прежние заключения по сосудам — удобнее держать в одном месте и смотреть рядом друг с другом: динамика читается по ряду, а не по последнему бланку. Именно так устроена личная карта в Lonevi.

Материал информационный и не заменяет консультацию врача. Решения о лечении, обследовании и целевых показателях принимает врач, который вас наблюдает, — по вашим данным целиком, а не по одному показателю из заключения.